hipoproliferativa anemia

hipoproliferativa anemia

REVISTA: [La sangre en los trastornos sistémicos]

MICRO: En La anemia ocasionada POR conditions cróNicas la producción de eritropoyetina y la proliferación de céhematopoy lulas progenitoraséest ticasán disminuidas. La anemia PUEDE corregirse Con El Tratamiento de las Causas subyacentes.

Frente a alteraci Unaón de la hematopoyesis, dado el autor, el médico Dębe diferenciar Si Se Trata De Una condición primaria de la Sangre o secundaria A una illness sistéSubyacente mica. La distinción Para El Manejo apropiado es dificultosa. La hematopoyesis consiste del miembro En un Proceso continuo por el cual sea las células progenitoras ProduCen Elementos maduros circulantes. Para Asegurar Una Cantidad Adecuada de eritrocitos Necesarios para el transporte de bueyígeno, inmunidad y la hemostasia, la médula óProducir mar Dębe 1011 glóRojos Bulos, 1011 glóBulos Blancos Y OTRO del tanto de plaquetas, Diariamente, para reemplazar pérdidas. DEBIDO A Este Elevado Rango de proliferación, la médula óel mar es susceptible de una diseases o Agentes Que interfieren con la reposición de Factores de Crecimiento hematopoyético, Alterano anat Integridad Laómica de los Tejidos, o provocan la producción de citoquinas antiproliferativas.

Las Alteraciones de la sangre pueden manifestarse inicialmente Mediante la disfunción de las Naciones Unidas órgano, dado Que la sangre cumple Una función en la categoría económica fundamentalía del Organismo. Sin embargo, es más común Que Una disease sistémica se manifieste Primero un través de Alteraciones hematológicas. Los Mecanismos involucrados INCLUYEN La supresión o estimulación de la médula ómar, Aumento del secuestro y destrucción de glóBulos rojos, hemodilución y hemorragias. Dado Que las Causas generalmente corregibles hijo, el diagnóstico de la Enfermedad Subyacente Dębe Tratar de realizarse en Todos Los Casos.

Sin correlaci Siempre hayón Entre la Gravedad de la anemia y su causa, por lo cual sea ésta Dębe Ser Buscada rápidamente. Es Necesario confeccionar Una cuidadosa historia clínica Que incluya hemogramas que había anteriormente, Antecedentes de Consumo de alcohol, drogas o Toxinas. Signos clínicos Como ictericia, telangiectasias, púrpura, linfadenopatícomo, o esplenomegalia pueden contribuir al diagnóstico. Es Esencial ONU cuidadoso examen del frotis de sangre y el recuento de reticulocitos. Una Vez Do, para distinguir Una alteración intrínseca de la Sangre de las supresiones sin hematológicas se Requiere efectuar punción de la médula ómar.

La anemia constituye el foco principal de Este trabajo, dado Que Se Trata de la alteración hematológica más Frecuente Asociada diseases un sistémicas.

La anemia en las diseases cróNicas

Teniendo en Cuenta el Elevado volumen de negocios de las células de la progenie eritroide y el requerimiento De Una regulación hormonal única para su proliferación y sobrevida, los Defectos en la eritropoyesis constituyen los Efectos adversos más Comunes de los desórdenes sistémicos Sobre la hematopoyesis. La anemia hipoproliferativa Resultante, denominada anemia de las cr diseasesóNicas. FUE originalmente DEFINIDA de Como La que Ocurre en Diversas Condiciones -infección, inflamación o neoplasias-, caracterizada por Bajos Niveles séRicos de hierro y de Capacidad de unión del Hierro, disminución de la saturación de la transferrina y adecuados depósitos de hierro, en ausencia de hemorragias, el dobladilloólisis, Enfermedad renal, o exposición a drogas o Toxinas. definici thisón hoy Resultados de la Búsqueda Incompleta, dado Que pueden Tener Lugar Otros Tipos de anemias con caracter Las Mismasísticas de distribución del Hierro en diseases pecado infección, inflamacióN o neoplasias. ACTUALMENTE, se sabe Que las Alteraciones del Hierro distintivas de la anemia de las cr diseasesónicas no Cumplen central de papel de la ONU en su patogénesis.

Regulación hormonal de la eritropoyesis en la Salud y La Enfermedad

Bajo Circunstancias Normales, la eritropoyesis es Regulada por la eritropoyetina. La función principal de this hormona es unir la Capacidad transportadora con los Requerimientos tisulares de bueyígeno. La hipoxia Es El único estíFISIOL muloógico para la síntesis de eritropoyetina, y normalmente Existe Una relación inversa Entre su concentración y la de hemoglobina. Producida Principalmente en el riñón y muy poco en el hígado, interactúan la eritropoyetinaúCon A los progenitores eritroides en la médula óPROMOVER mar para su proliferación y mantener su Viabilidad. Su concentración plasmática es constante; También lo es la masa de células rojas, si bien el número de Ambas varíun En Cada Individuo.

La eritropoyetina, sin embargo, no hay Es El único factor de Que regula la eritropoyesis. A Pesar De Que El hombre Posee Una alcaldesa masa roja, los Niveles plasmaáticos de eritropoyetina sin varíun según el sexo. Un Aumento En La concentración de eritrocitos o de la viscosidad del plasmaática del suprime la producción de eritropoyetina INDEPENDIENTEMENTE de la hipoxia tisular. Por lo Tanto, MIENTRAS La concentración de hemoglobina no disminuya Por debajo de 10,5 g / dl, los Niveles de eritropoyetina sin aumentar ¿án Por Encima De Los Valores Normales. En la anemia Significativa Una, la medición del Nivel de eritropoyetina Brinda ONU índice útil de su producciónorte. El mecanismo m de la Respuesta de la eritropoyetina a la anemia de la Enfermedad crónica Parece ocurrir un través de la inhibición del gen de transcripción de la eritropoyetina Mediante citoquinas inflamatorias Como la interleuquina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral de (FNT). En reglas generales, Una concentración de eritropoyetina inapropiadamente baja miembro En un patient unaémico sugiere Una inadecuada Respuesta del riñón una hipoxia tisular LA, Pero No es predictiva de la RESPECTO Respuesta de la médula ómar a la hormona. Los Niveles plasmaáticos de eritropoyetina anormalmente Elevados en ausencia de DAño hepatocelular agudo o de exposición a ciertas drogas sugiere Una falla de la Actividad de la médula ómar.

doélulas progenitoras eritroideas

La supresión de la síntesis de eritropoyetina, la concentración baja de hierro plasmaático, La Baja saturación de la transferrina y Una disminución es la vida media de los eritrocitos -solos o en conjunto- ningún hijo factors suficientes para causar la anemia Si La función de la médula óest mará conservada. Sin embargo, Estudios en vivo mi in vitro sugieren Que la proliferación de células progenitoras de la Serie roja está diminuida Durante la anemia de las cr diseasesóNicas una consecuencia f de las Mismas citoquinas inflamatorias Que suprimen la síntesis de eritropoyetina. Esto! Concuerda con la observación De que los Niveles del FNT y la IL-1 se encuentran Elevados Frente a diseases inflamatorias, infecciosas o neoplasias. De Dado Que Estas citoquinas pueden Producir hipoferremia, la anemia de las cr diseasesóNicas PareceríA una consecuencia f sin específica de la activación de las citoquinas inflamatorias con Una supresión simultánea de eritropoyetina y de progenitores eritroides. La idea De que las Alteraciones específicas del Hierro ningún hijo la causa principal de la anemia se confir Sí se obser Que la terapia con hierro sin anemia La CORRIGE en los Pacientes con artritis reumatoidea. Hay Observaciones SIMILARES en Pacientes con Enfermedad inflamatoria intestinal, cáncer o sida. Por lo Tanto, A Pesar De Que la reposición Terapéutica de la eritropoyetina Pueda Corregir la anemia En Esta situación, el efecto no Será Hasta definitivo Solucionar La Causa Subyacente. El CONCEPTO De que la anemia de las cr diseasesóNicas es Moderada y normocítica Dębe abandonado Ser, Advierte el autor, DEBIDO una cola Puede Ser tumba y MicroCítica.

Enfermedades sistémicas Que afectan la Sangre

cr renal insuficienciaónica

Dado Que El riñón es el director Sitio de producción de eritropoyetina del adulto, la Enfermedad renal se Asocia con Inevitablemente Una disminución En Su síntesis. Un plasma Incremento en los Nivelesáticos de creatinina Por Encima de 133 mol / l se Asocia con pérdida en la relaci normalesón inversa Entre la eritropoyetina plasmaática y la concentración de hemoglobina. No hay Una correlación directa Entre el grado de alteración de la función excretora renal y La disminución en la producción renal de eritropoyetina. La diabetes mellitus Es Una condición En La Que El grado de anemia sin Parece Coincidir con la reducción de la función excretora renal. En ALGUNAS Situaciones de Enfermedad renal, Como la glomerulonefritis esclerosante focal y Los Tumores renales, o Aun LUEGO del transplante de riñón, La producción de eritropoyetina PUEDE Estar inapropiadamente elevada y ocasionar la policitemia. La alteración en la síntesis de eritropoyetina es el factor de m Aisladoás Importante Como causa de la anemia en las ENFERMEDADES RENALES crónicas y el papel Que desempeñandonosñLas Toxinas un urémicas es diverso. EXISTEN, por Supuesto, OTRAS: causas de la anemia en los Pacientes urémicos; Entre ellas la disfunción plaquetaria Que predispone a las hemorragias o la vida media corta de los eritrocitos por: causas desconocidas. Inclusive, la hemodiálisis PUEDE introducir Nuevas Toxinas Para Los glóBulos rojos, Como El Cobre, Nitratos, formaldehíhacer y cloraminas Que remueven el ácido fólico. El FNT y el IL-1 pueden ESTAR Elevados En Los Pacientes dializados. Además, la hormona paratiroidea inducir osteítis fibrosa Que PUEDE asociarse a la anemia y leucopenia. Finalmente, la insuficiencia renal PUEDE provocar anormalidades morfológicas en los glóBulos rojos, Asociadas con DEFICIENCIAS en vitamina B12 y ácido fólico.

acute renal insuficiencia

La anemia por insuficiencia renal En La aguda (IRA) también se Asocia con Una disminución en la síntesis de eritropoyetina. Pero this anemia es fundamentalmente la consecuencia f de las drogas o de la Entidad causante de la insuficiencia renal. La dobladilloólisis es el mecanismo m más comúnorte. El síndrome uréhemol micoítico, la púTromb rpuraótrombocitop ticaénica, la coagulación diseminada intravascular, hijo ALGUNAS de Estas Causas subyacentes. La fragmentación de los eritrocitos, documentada una Través de la ONU frotis, constituye ONU Importante mecanismo m de la anemia en estos Casos. con excepción de Casos Aquellos Que se acompañuna de Grave da ONUño del parénquima renal, la correcciònón de la causa de la IRA se acompañuna de la recuperacionón de la masa de células rojas.

La eritropoyetina es la única hormona Esencial para la eritropoyesis. : No obstante, Este Proceso es usualmente influido, en forma directa o indirecta, por Otras Hormonas. En General, las Alteraciones hematológicas de las diseases glandulares reflejan la función de la gláAfectada Ndula. Como en la mayoríunos de los Casos, El Compromiso glandular se Desarrolla en forma insidiosa, el mejor hematóCasos logo párrafo ESTOS it internista buen ONU.

La anemia Asociada a enfermedades de la gláNdula pituitaria es normocítica y normocrómica, generalmente Moderada.

En el síndrome de Sheehan, el comienzo del final Compromisoócrino Puede Ser remoto con RESPECTO al evento causal, y La pancitopenia o Las anomalícomo en la coagulación pueden Ser el signo presente.

La insuficiencia gonadal se Refleja En Una disminución de la concentración de hemoglobina Y macrocitosis, Pero Los Otros síntomas de la insuficiencia gonadal hijo máImportantes s. Paradójicamente, el Exceso de andrógenos -por lo general, una consecuencia f de la automedicaciópolicitemia causa n-.

Las Alteraciones del Eje estrógenos-progesterona no se asocian con la anemia, AUNQUE los ANTICONCEPTIVOS orales pueden interferir en el metabolismo del ácido fólico.

La anemia Asociada con la insuficiencia suprarrenal crónica se acompañuna de reducción del volumen del plasmaático. La linfocitosis, eosinofilia y neutropenia, generalmente acompañEste un tipo de anemia. La insuficiencia suprarrenal cróPUEDE nica también complicarse la anemia perniciosa con.

Las Alteraciones hematológicas se asocian con el hipertiroidismo y el hipotiroidismo Pero En Una relación recíproca. En Este úCaso ltimo, la anemia PUEDE enmascararse por la reducción del volumen del plasmaático, y La macrocitosis Relativa es común, Aun en ausencia de anemia o deficiencia de ácido fólico o vitamina B12. CUANDO Ocurre microcitosis, Es habitual Que se asocie un menorragia, la cuál, en algunos adj Casos, se Asocia con enfermedad de von Willebrand ADQUIRIDA tipo-1. La acantocitosis, A Pesar De ninguna revestir Gravedad en la Mayoríuna de los Casos, es también Otro signo de hipotiroidismo.

En el hipertiroidismo, es común La microcitosis Aun en ausencia de anemia, y el Incremento en el volumen del plasmaático PUEDE enmascarar la ONU sutil Incremento en la masa de células rojas.

En algunos adj patients, hipo o hipertiroideos, pueden observarse anormalidades en la distribución del Hierro, típicas de la anemia de las cr diseasesónicas. La leucopenia y la plaquetopenia de etiologíuna ocurrir inmune pueden en el Curso del hipertiroidismo, y pueden acompañculo de linfadenopatícomo y linfocitosis.

Los Pacientes hipertiroideos Tienen Riesgo de padecer agranulocitosis DEBIDO a la terapia con propiltiouracilo o TIAMAZOL.

El tracto alimentario es el punto de entrada de los NUTRIENTES ESENCIALES Para La hematopoyesis Pero también de las sustancias Que la suprimen. La alteración de la función intestinal Causada por drogas, diseases o cirugíun PUEDE resultar v es mala absorción de Minerales -Entre Ellos cobre o Hierro- y Vitaminas -COMO EL ácido fólico y vitamina 12-. La inanición, Incluida la de la anorexia nerviosa, causa seria Una atrofia grasa de la médula ómar, anemia, leucopenia y pancitopenia ocasional. La deprivación proteica productos Una disminución de la producción de eritropoyetina y La Insuficiente ingesta de calorícomo se Asocia con acantocitosis de los glóBulos rojos. La intoxicación con Metales Pesados ​​Como El Cobre, Plomo o arsénico observada en ALGUNAS Situaciones Y Que también PUEDE ocurrir con la deficiencia de hierro Que inducir la geofagia, PUEDE causar dobladilloólisis, supresión de la médula ómar y neutropenia.

La ingesta de zinc en exceso PUEDE ocasionar anemia sideroblástica.

La deficiencia de hierro secundaria a hemorragia intestinal oculta es común En La Enfermedad inflamatoria intestinal, la cual sea también PUEDE Producir la anemia por malabsorción de vitamina B12 CUANDO Existe Compromiso del íterminal de leon o supresión de la síntesis de eritropoyetina DEBIDO a la estimulación inflamatoria de la produccióñ de citoquinas.

Las Alteraciones hematológicas hijo Una complicación común En La Enfermedad hepática. La Causa Depende de la naturaleza del Compromiso del hígado. La afinidad de la hemoglobina por el bueyígeno se ve Afectada en la cirrosis; Pero, INDEPENDIENTEMENTE of this Hecho, la producción de eritropoyetina y la eritropoyesis están disminuidas, con Aumento de los depósitos de hierro en la médula ócaracter marístico de la anemia de las cr diseasesónicas. En la cirrosis y la hipertensióportal de n, La deficiencia de hierro Tiene Su causa en las pérdidas de sangre, un través de las váarroces ESOFágicas, úlcera péptica o gastritis, potenciada por la disminución en la síntesis de Factores de coagulaciónorte. El Abuso de alcohol Disminuye la ingesta de NUTRIENTES e interrumpe el ciclo enterohepático del ácido fólico, favoreciendo la anemia Una megaloblástica y, eventualmente, sideroblástica.

Por otra parte, la pancreatitis crónica inducida por el Abuso de alcohol PUEDE Producir malabsorción de vitamina B12; y La hipertensión portal PUEDE Expandir el volumen del plasmaático causando esplenomegalia, con secuestro de glóBulos rojos, blancos y plaquetas en el Bazo. Las células progenitoras de los granulocitos hijo Resistentes a los Efectos tóxicos del etanol; of this Manera, la leucopenia es rara en los Consumidores de alcohol en exceso, en ausencia de esplenomegalia. El etanol PUEDE, sin embargo, Alterar la función de los granulocitos. El Abuso de alcohol en solitario, en ausencia de deficiencia de ácido fólico, también causa macrocitosis y El Incremento en los Niveles de colesterol libre en Casos de ictericia obstructiva, producir macrocitosis.

El daño hepatocelular tumba se Asocia con acantocitosis. Las hepatitis virales se acompañIncremento de la ONU de los linfocitos eníPicos, el dobladilloólisis en Pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato dehidrogenasa y la aplasia pura de células rojas o la anemia aplásica en Casos ocasionales. La enfermedad de Wilson es causa de la anemia hemolítica.

La inflamación es la causa tíPica de la anemia en las diseases crónicas. La anemia PUEDE Constituir Una de las Manifestaciones Pocas clínicas de ALGUNAS ENFERMEDADES Como la polimialgia reumática, Que de ninguna Ser diagnosticada PUEDE Progresar a la ceguera aguda. Especialmente en el lupus eritematoso sistémico, dado el autor, se obser Una anemia hemolítica autoinmune, neutropenia, trombocitopenia o aplasia eritrocítica. La anemia del lupus también PUEDE deberse Tanto una aplasia medular Como un Mediadores inflamatorios de la Enfermedad renal, vasculitis, pútrombocitop rpuraéTromb nicaótica o dobladilloólisis mediada por Anticuerpos de tipo IgG con o sin complemento. La anemia es la manifestación hematológica máFrecuente s del lupus, SEGUIDA de la leucopenia, más comúnmente Debida una linfopenia Que una neutropenia, trombocitopenia y La. Asímismo, la neutropenia de la artritis reumatoidea se Asocia generalmente con esplenomegalia y ocasionalmente con úlceras de los Miembros Inferiores (síndrome de Felty). El mecanismo m PUEDE involucrar autoanticuerpos o Complejos inmunes.

El síndrome antifosfolipídico Es Un desorden autoinmune en el cuál, la trombocitopenia y los fenóMenos Trombóticos PUEDE Tener un papel prominente en Presencia o ausencia de Manifestaciones reumáticas.

La inmunosupresión causa de farmacològicasógica por metotrexato o azatioprina PUEDE causar mielodisplasia.

La anemia e infecciónorte

Los Procesos infecciosos pueden afectar la hematopoyesis un través de DIVERSOS: mecanismos, además De Una supresión inespecífica de la produccióñ de eritropoyetina y De La eritropoyesis mediada POR citoquinas inflamatorias. reéficit de hierro, disminución de vitamina B12, el dobladilloólisis de mecanismo m sin Inmunológico (malaria, bartonelosis, Infecciones clostrídicas, babesiosis o deficiencia de glucosa-6-fosfato dehidrogenasa) o Inmunológico (malaria, sífilis, VEB, Infecciones por micoplasmas y algunos adj antibióticos) y La infección directa de las células de la progenie eritroide (parvovirosis B19) hijo ALGUNAS Formas En que las Infecciones pueden Alterar la eritropoyesis.

Una anemia Moderada Puede Ser Consecuencia De Una Enfermedad tumba Como la endocarditis bacteriana. El estado Inmunológico del huéProfundamente acelerado influye en las Manifestaciones clínicas de la infecciónorte. Comoí, Pacientes con anemia hemolítica crónica hijo particularmente susceptibles a la aplasia de células rojas Producida por el parvovirus B19, sepsis por Salmonella O Infecciones micrófonoóticas CUANDO hijo Tratados esteroides Con. En los Pacientes esplenectomizados, las Infecciones por microorganismos encapsulados pueden Ser fatales al Generar cuadros de sepsis, con coagulación diseminada intravascular y muerte. ESTOS PACIENTES también hijo susceptibles a la babesiosis.

Los Sujetos Deficientes en glucosa-6-fosfato dehidrogenasa hijo particularmente susceptibles a la dobladilloólisis por fármacos del tipo de la primaquina, nitrofurantoína y sulfametoxazol.

Por Otro Lado, las Infecciones por virus de la hepatitis o de VEB pueden apl anemia Producirástica; el VEB y el CMV pueden provocar s ONUímononucle ndromeósico, la toxoplasmosis y la tos convulsa se acompañuna de linfocitosis; y La eosinofilia se comprueba en Aquellas Infecciones parasitarias con invasión tisular (ascaris, estrongiloides, esquistosomiasis, toxocariasis y triquinosis).

De Es probable Que Ninguna otra infección del tenga Tantas Consecuencias Sobre la hematopoyesis Como la Enfermedad por VIH-1. En Muchos Casos, la infección aguda por el retrovirus se Manifiesta un través de la ONU símononucle ndromeólinfocitos estafadores en SICOíPicos. Leucopenia con linfopenia y neutropenia o trombocitopenia con o sin adenopatícomo generalizadas hijo ALGUNAS de las Manifestaciones más Comunes. La anemia Es Una complicación Frecuente de la infección por el VIH-1, y su Gravedad está en relación con la progresión de la Enfermedad. La anemia Es Un marcador de mal pronóstico en estos Pacientes y Es Una manifestación Frecuente en la infección diseminada por AMI. La síntesis de eritropoyetina también está Afectada Pero su producción se Normaliza Con El Tratamiento es una base de zidovudina. La inmunodeficiencia posibilita la infección por Diferentes microorganismos Como cándida, Pneumocystis carinii. Histoplasma capsulatum. Cryptococcus neoformans. Toxoplasma gondii. MAI, y leishmanias y, en estos Casos, la aspiración y / o biopsia de la médula ómar repre ONU Eficaz méTodo de diagnóstico. Por otra parte, ALGUNAS Infecciones Que comprometen un ESTOS patients se asocian con síhematofagoc ndromeítico. La aplasia de la serie roja PUEDE observarse en la infección por parvovirus B19, el sarcoma de Kaposi y de los linfomas. Durante el Curso de la Enfermedad PUEDE observarse necrosis, mielofibrosis y degeneración grasa de la médula ómar.

Diversos fármacos utilizados en el Tratamiento antirretroviral y de las Infecciones oportunistas hijo Mielotóxicos: Zidovudina, trimetoprima-sulfametoxazol, ganciclovir Entre Otros.

Las Causas de la anemia en las diseases malignas sin hematológicas hijo múDiversas, iva y, desde simples hemodilución Hasta histiocitosis hematofágica. La causa más común consiste del En La supresión de la producción de eritropoyetina y de la eritropoyesis. Otras Causas de la anemia Deben Ser descartadas, los antes de Iniciar la Quimioterapia. A Pesar De Que la terapia recombinante con eritropoyetina es Eficaz Aun en presence de Quimioterapia O Con la médula óAfectada por el mar del tumor de la ONU, es Importante la identificación.loteríasón Aquellos de tumors En que la Quimioterapia PUEDE aliviar la anemia. El Fracaso en el Tratamiento de la Anemia Asociada neoplasias estafadores LUEGO de la terapia con eritropoyetina Es Un signo de mal pronóstico.

La anemia hemolímicroangiop ticaática también Es Un signo de mal pronóstico, pues se Asocia con reunieronápulmonares estasis.

La anemia hemolítica autoinmune, la trombocitopenia y la aplasia de céRojas lulas, pueden observarse en diseases malignas sin hematológicas, en los linfomas y en la enfermedad de Hodgkin.

Una reacción leucoeritroblástica PUEDE deberse hematopoyesis extramedular y un sí Observa en la mielofibrosis y en la invasión de la médula ópor mar se reunióáestasis. La necrosis medular es común en las leucemias agudas. La trombocitosis, Moderada generalmente, Puede Ser Una manifestación de Enfermedad maligna.

Leucocitosis pecado Evidencia de infección PUEDE observarse en el Curso de DIVERSOS tumors. La eritrocitosis PUEDE deberse a tumors de riñón, hígado, adrenales o cerebro.

La VIIF y mar endocarditis Laántica pueden Ser Manifestaciones de tumor oculto de la ONU.

ALGUNAS drogas utilizadas en El Tratamiento De Diversas neoplasias pueden causar síndrome urémico-hemolítico Como la mitomicina y la ciclosporina. Otras Como el melfalán, metrotrexate, y cisplatino pueden causar dobladilloólisis o daño renal.

La doxorrubicina causa dobladilloólisis en Pacientes Con Déficit de glucosa-6-fosfato dehidrogenasa En sus glóBulos rojos.

Árbitro. INET. SAMET. CLMED

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