efectos físicos adversos del abuso del alcohol, los efectos físicos negativos del alcohol.

efectos físicos adversos del abuso del alcohol, los efectos físicos negativos del alcohol.

Abstracto

Este artículo describe la mayoría de los efectos físicos adversos que se han descrito secundaria al consumo de alcohol a niveles por encima de límites razonables recomendadas. Estas condiciones se mencionan de acuerdo con el sistema de órganos que pertenecen. Sólo breves descripciones se proporcionan a causa de la inmensidad de este tema. La fisiopatología subyacente de tolerancia y abstinencia se refirió a como esto es de interés para el psiquiatra. Las definiciones de los términos utilizados que describe el abuso del alcohol, y también se ha mencionado límites superiores sensibles del consumo de alcohol.

Se ha estimado que el 38% de los hombres y el 16% de las mujeres (16-64 años) en el Reino Unido consumen más alcohol que el límite recomendado sensata, y alrededor de 1,1 millones, o el 3,6% de la población adulta (6% de los hombres, 2% de las mujeres) se cree que son dependientes del alcohol (alcohol Necesidades del Proyecto Evaluación de la Investigación, 2005). El costo anual de los delitos relacionados con el alcohol y desorden público en el Reino Unido se ha estimado en hasta 7,3 millones de £, los costes laborales en hasta 6,4 millones de £ y los costes sanitarios en 1.4-1.7 millones de £ (Unidad de Estrategia del Primer Ministro, 2003). Además de este costo pública muy significativa existen efectos directos sobre el individuo, con el alcohol que causa alrededor de 60 diferentes tipos de enfermedades y condiciones (Anderson & Baumberg, 2006). Estos se dividen generalmente en el psicosocial y el bienestar físico, con superposiciones obvias. Se consume con moderación, el alcohol tiene una serie de efectos beneficiosos, pero este artículo se describen sólo los efectos físicos perjudiciales del consumo abusivo de alcohol. De acuerdo con la naturaleza de APTO artículos que no se hace referencia de forma exhaustiva cada resultado discutido aquí. Una lista completa de referencias está disponible a solicitud del pasajero.

Definiciones en el abuso de alcohol

Peligrosos ( ‘en riesgo’) beber

Este término se utiliza para describir un consumo de alcohol que es probable que aumente el riesgo del individuo de desarrollar efectos nocivos del alcohol. La cantidad más frecuentemente citado es un consumo semanal de alcohol de 22-50 unidades para los hombres y 15-35 para las mujeres.

consumo excesivo de alcohol (más de 8 unidades en un solo día durante la semana anterior para los hombres, y más de 6 unidades para las mujeres) también se incluye en esta categoría, si la persona no cumple los criterios para el consumo nocivo.

Dañina ( “problema”) que bebe

En el consumo nocivo hay una clara evidencia de que el consumo de alcohol es responsable de (o sustancialmente contribuye a) daño físico o psicológico, incluyendo impedimento del juicio o el comportamiento disfuncional que puede conducir a una discapacidad o tener una consecuencia adversa para las relaciones interpersonales (Organización Mundial de la Salud, 1992) . Un Grupo de Trabajo de la Real Colegio de Psiquiatras y el Real Colegio de Médicos (2000. p. 5) describe un consumo semanal de alcohol de más de 50 unidades para los hombres y más de 35 unidades para las mujeres como “definitivamente perjudicial”.

síndrome de dependencia del alcohol

La definición de la dependencia del alcohol es ampliamente conocido y claramente definido en la CIE-10 (Organización Mundial de la Salud, 1992).

límites razonables de consumo de alcohol

Los efectos agudos de los atracones de alcohol y la intoxicación

Consumo excesivo de alcohol puede conducir a un rápido aumento en la concentración de alcohol en la sangre (debido a la absorción rápida, distribución y la cinética de orden cero) y, en consecuencia ‘embriaguez’.

En los adultos que no beben regularmente, niveles relativamente bajos de alcohol en sangre (50-150 mg / dl) dan lugar a la intoxicación en el que todas las modalidades de percepción se ven afectados negativamente (Recuadro 1 ⇓).

Los síntomas de la intoxicación moderada (nivel de alcohol en sangre de 50-150 mg / dl)

Deterioro del sentido del tiempo y el espacio

Fallo renal agudo

La muerte puede ocurrir por fallo respiratorio o circulatorio, o de la aspiración del contenido gástrico. Las arritmias cardiacas son una complicación potencialmente mortal de una borrachera de alcohol.

En los individuos que se han acumulado la tolerancia de alcohol, todos estos síntomas del SNC se puede seguir produciendo pero a niveles más altos de alcohol en sangre.

Los efectos agudos del consumo de alcohol sobre otros órganos y sistemas se describen en las siguientes secciones sobre los órganos respectivos.

Mediante un uso de alcohol a largo plazo

El hígado

El alcohol es la causa más común de lesión hepática en los países de ingresos altos. Desde principios de la década de 1970, las muertes por cirrosis (que es un importante marcador de la población del abuso de alcohol) han estado aumentando a un ritmo creciente en el Reino Unido, especialmente en Escocia, tanto en hombres y mujeres de todas las edades. Esto está en contraste con el resto de Europa occidental, donde las tasas de mortalidad correspondientes en todos los grupos han ido disminuyendo de manera constante (Leon & McCambridge, 2006).

El alcohol causa tres tipos de lesión hepática: hígado graso (esteatosis), o la hepatitis alcohólica y cirrosis.

Hígado graso

La hepatitis alcohólica

Cirrosis

Aunque la mayoría de los grandes bebedores desarrollan hígado graso, solamente alrededor de un tercio desarrollará fibrosis avanzada o cirrosis. Las razones de esto no están claras. dosis de alcohol y el patrón de consumo de alcohol, el peso corporal, la presencia o ausencia de diabetes de tipo II, y el género han sido implicados como posibles factores de riesgo. Los genes específicos también se han descrito en la literatura como que afecta a la susceptibilidad a desarrollar cirrosis alcohólica.

Para una mejor comprensión de los efectos hepáticos de uso indebido de alcohol se remite al lector a Stewart & Día (2006).

El tracto gastrointestinal

Como el primer sitio de la exposición después de la ingestión de alcohol, el sistema gastrointestinal es un candidato ideal para la toxicidad (Recuadro 3 ⇓). La mortalidad por efectos secundarios gastrointestinales es baja, sin embargo, en comparación con la morbilidad.

Los efectos gastrointestinales del abuso del alcohol

la producción salival reducido

Agrandamiento de las glándulas parótidas adiposas

La leucoplasia, eritroplasia y fibrosis submucosa de la mucosa orofaríngea

liquen plano oral

la función esofágica perturbado

Gastritis y duodenitis

Esofágico y várices gástricas

La malnutrición debido a la función alterada del intestino delgado

pancreatitis aguda aguda y crónica

Los efectos tóxicos directos del alcohol, así como los efectos indirectos debidos a deficiencias nutricionales (vitaminas del complejo B, vitamina C y hierro) asociados con el abuso de alcohol a largo plazo, pueden causar estomatitis en los labios y glositis en la lengua. Las glándulas salivales pueden verse afectados, con la producción salival reducido y la adiposidad en las glándulas parótidas, que resulta en su crecimiento bilateral. La mucosa orofaríngea puede llegar a ser inflamación crónica, lo que resulta en la leucoplasia, eritroplasia y fibrosis submucosa (Elwood et al. 1984). Estas lesiones pre-cancerosas tienen tasas de transformación maligna de entre el 3% y el 16%, en general, convertirse en carcinomas de células escamosas. El liquen plano oral, pero no liquen plano cutáneo, también se asocia con el abuso crónico de alcohol. En raras ocasiones, la variedad erosiva también puede sufrir una transformación maligna.

El alcohol es una de las principales causas de la malnutrición en el mundo occidental. Aunque la disfunción pancreática y hepática puede desempeñar un papel, sobre todo en mala absorción de grasas, la causa más importante de la mala absorción es, probablemente, altera la función del intestino delgado. Las deficiencias más significativas son de tiamina, niacina y vitamina C, lo que resulta en el síndrome de Wernicke-Korsakoff y el beriberi (normalmente seco), la pelagra, y los síntomas de escorbuto, respectivamente. Los aumentos significativos en la motilidad, tanto en el pequeño y el gran resultado del intestino en el tiempo de tránsito reducido y diarrea (Keshavarzian et al. 1986).

El alcohol es la segunda a la enfermedad biliar como una de las principales causas de la pancreatitis aguda. También es una causa importante de pancreatitis crónica. insuficiencia pancreática exocrina es común y, en ocasiones, insuficiencia endocrina también puede resultar.

El sistema cardiovascular

La ingestión aguda y crónica de alcohol puede tener una variedad de efectos nocivos a menudo subestimados en el sistema cardiovascular (Cuadro 4 ⇓). Casi el 50% de las muertes que se producen en exceso con el abuso del alcohol son atribuibles a enfermedades del aparato circulatorio en lugar de a una enfermedad hepática (Ashley & Rankin, 1980).

Efectos del alcohol sobre el sistema cardiovascular

Sistólica y diastólica hipertensión

No isquémica, miocardiopatía dilatada

El alcohol es una causa común de la hipertensión sistólica y diastólica. El riesgo atribuible a la enfermedad hipertensiva Recientemente se ha estimado en un 16% (Puddley & Beilin-Lawrence, 2006), con las mujeres aparentemente menos susceptibles.

Todos los tipos de accidente cerebrovascular se han asociado con la bebida, especialmente con consumo excesivo de alcohol (Puddley & Beilin-Lawrence, 2006). Esto no es quizás sorprendente en vista de la asociación entre el alcohol y la mayoría de los factores de riesgo de accidente cerebrovascular establecido, incluyendo la hipertensión, cardiomiopatía, arritmias, diabetes y el tabaquismo (Taylor, 1982).

Beber en exceso aumenta el riesgo de arritmias cardíacas, independientemente de si es o no la enfermedad cardíaca está presente. La fibrilación auricular es la arritmia más conocido secundaria a abuso del alcohol ( ‘síndrome del corazón día de fiesta’), pero supraventriculares y ventriculares, taquicardias también se producen. Los factores que pueden jugar un papel en el efecto arritmogénica del alcohol incluyen la posible presencia de una miocardiopatía subclínica producir retrasos en la conducción, potasio y / o el agotamiento de magnesio, la abstinencia de alcohol estado hiperadrenérgico acompaña, neuropatía autonómica y un efecto directo del etanol sobre la conducción cardiaca (Greenspon & Schaal, 1983).

Aunque el alcohol tiene efectos protectores contra enfermedades coronarias cuando se bebe con moderación, cuando se consume en niveles superiores a 20 g (2,5 unidades) por día (el nivel de consumo de alcohol con el menor riesgo de enfermedad cardíaca coronaria) El alcohol aumenta el riesgo (Anderson & Baumberg, 2006).

El sistema respiratorio

A dosis elevadas, el alcohol disminuye la frecuencia respiratoria, flujo de aire y el transporte de oxígeno, aumentando por tanto muchos de los síntomas de la enfermedad pulmonar (Cuadro 5 ⇓).

Los efectos del alcohol sobre el sistema respiratorio

apnea obstructiva del sueño

defensas pulmonares reducidos contra la infección

El síndrome de dificultad respiratoria aguda

Una de las complicaciones más graves de atracones de alcohol es la neumonía por aspiración, que por lo general es secundaria al estado obnubilado que el alcohol puede inducir. El ácido gamma-aminobutírico (GABA) es el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC y efectos depresores del alcohol sobre la conciencia se produce principalmente a través de la activación del sistema GABA. Este efecto es mediado principalmente a través de la forma “larga” de la γ2 subunidad del GABAUN receptor. A bajos niveles de alcohol potencia el efecto del GABA en su sitio receptor, y en los niveles sanguíneos más de 250 mg / dl, tiene una acción excitatoria directo en este receptor. Los niveles superiores a 300 mg / dl pueden causar la muerte de la depresión respiratoria (Nutt, 1999). los norte -aspartato d sistema de metilo (NMDA) también está implicado en el nivel de conciencia / excitación. El alcohol inhibe el receptor de NMDA en los niveles en sangre por encima de 100 mg / dl, y esto se suma a su efecto depresor del SNC.

El consumo de alcohol es una causa común de la apnea obstructiva del sueño debido a sus efectos relajantes musculares (que afectan a la faringe y la laringe musculatura) y, en el largo plazo, sus efectos sobre la obesidad. También puede causar apnea central del sueño a través de su efecto depresor sobre los centros respiratorios del tallo cerebral.

El alcohol reduce las defensas pulmonares clave contra la infección, incluyendo la depuración mucociliar; la movilización de los macrófagos, causando la muerte y la depuración; y el metabolismo de fosfolípidos. Estas acciones contribuyen directamente al aumento de las tasas de infecciones pulmonares (por ejemplo, el neumococo y neumonías Gram negativas, y tuberculosis) en los grandes bebedores crónicos.

El sistema nervioso

Tanto la ingesta aguda y crónica de alcohol se asocia con una amplia gama de efectos sobre el sistema nervioso (Recuadro 6 ⇓). El alcohol y su metabolito acetaldehído son casi con toda seguridad directamente neurotóxico, pero las deficiencias nutricionales asociadas, sin duda, contribuyen a la patogénesis de algunas, si no todas, las enfermedades neurológicas relacionadas con el alcohol (Butterworth, 1995).

Los efectos del alcohol sobre el sistema nervioso

síndrome de dependencia del alcohol

síndrome de abstinencia alcohólica

El deterioro cognitivo, lo que lleva a la psicosis de Korsakoff, la encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Wernicke-Korsakoff

La degeneración cerebelosa progresiva

estado confusional agudo

Los efectos agudos de la intoxicación por alcohol sobre el SNC se han descrito anteriormente.

síndrome de dependencia del alcohol

síndrome de dependencia del alcohol es un trastorno mental en lugar de un trastorno físico y lo que no vamos discutido en detalle. Sin embargo, la mencionamos aquí como algunos de sus bases biológicas ahora se conocen. La dependencia de alcohol requiere la presencia de la tolerancia, síntomas de abstinencia en la reducción o el cese del consumo, y los antojos subjetivos, entre otros criterios.

síndrome de abstinencia alcohólica

En la mayoría de los casos los síntomas del síndrome de abstinencia alcohólica el cuadro clínico es sencillo, es decir, sin síntomas psicóticos, confusión y convulsiones. La presencia de cualquiera de estos tres denota “complicada síndrome de abstinencia de alcohol ‘. síndrome de abstinencia alcohólica sin complicaciones comienza dentro 6-8 h de la última copa, y por lo general se asocia con el insomnio, la ansiedad, agitación, dolor de cabeza, sudoración, temblor, taquicardia, hipertensión, debilidad, náuseas y vómitos. Muchos de estos síntomas reflejan la sobremarcha del sistema nervioso simpático que se produce durante la retirada. Este síndrome de abstinencia sin complicaciones es de corta duración.

convulsiones por abstinencia de alcohol se producen en el 5-15% de las personas con dependencia del alcohol, 7-48 h (puede ser de hasta 72 h) después del cese del consumo de alcohol (Brennan & Lyttle, 1987). Tales ataques son la cuarta causa más común del estado epiléptico en la población general (después de los accidentes cardiovasculares o cerebrovasculares y los paros cardiacos, los cambios de medicación, y anoxia), lo que representa poco más del 12% de los casos.

El delirium tremens (confusión, desorientación, alteración del nivel de conciencia, delirios, alucinaciones, marcado temblor, hipertermia, agitación y profundamente aumento de la actividad simpática) generalmente se produce 2-5 días después de la cesación de alcohol y se ha demostrado que se producen en el 5% de los pacientes con la retirada síndromes (Victor & Adams, 1953). Alrededor del 5% de las personas que sufren de la matriz de eventos cardiovasculares agudas, complicaciones metabólicas, insuficiencia respiratoria o trauma ‘delirium tremens’.

Otros mecanismos de tolerancia y abstinencia incluyen neuroadaptación (regulación) de los receptores de tipo L-canales de calcio voltaje que funciona, alterados los niveles de magnesio, hipercortisolismo, los cambios en el sistemas dopaminérgico y noradrenérgico, y los niveles de hormonas tiroideas trastornados.

las personas dependientes del alcohol son a menudo mal nutrido-hasta cierto punto, y como tal puede convertirse en hipomagnesémica. El magnesio es antagonista del glutamato natural del cerebro en el receptor de NMDA. Por lo tanto, los individuos con dependencia crónica del alcohol son más propensos a sufrir de hiperactividad NMDA marcada durante los períodos de abstinencia, lo que resulta en la hiperexcitación.

Hipercortisolismo puede ocurrir en el mal uso crónico de alcohol, mientras que beber tanto y durante la abstinencia (véase más adelante), y aumenta los niveles de aminoácidos excitadores como el glutamato en el SNC, lo que lleva aún más a los síntomas de abstinencia y tolerancia.

Otros efectos perjudiciales del SNC

convulsiones relacionados con el alcohol que ocurren en asociación con el abuso crónico de alcohol, éstos se definen como crisis convulsivas de inicio adulto. El riesgo relativo de desarrollar epilepsia en el abuso del alcohol se ha estimado en 6.8-7.5 (Anderson & Baumberg, 2006). El alcohol reduce el umbral convulsivo en general. Las convulsiones pueden ocurrir durante el consumo excesivo de alcohol o durante un período de retirada (como arriba). Los episodios repetidos de los síntomas de abstinencia, como puede ocurrir durante las desintoxicaciones repetidas, pueden ser perjudiciales para el sistema nervioso central, un proceso conocido como ‘encendido de los síntomas de abstinencia’. Entre otros efectos, tales como aumento de la ansiedad, convulsiones por abstinencia han demostrado ser más severa con este efecto leña epiléptica (Becker & Littleton, 1996). Como era de esperar, el riesgo de los aumentos de status epilepticus. Los mecanismos propuestos subyacentes a estos efectos perjudiciales incluyen encender los episodios de muerte celular neuronal inducida por excitatorio repiten, junto con episodios repetidos de labilidad del eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA). Otros factores de riesgo subyacentes convulsiones relacionados con el alcohol incluyen lesiones estructurales del cerebro, el uso de sustancias ilícitas y la epilepsia preexistente.

El tratamiento del síndrome de Wernicke-Korsakoff es con tiamina parenteral durante la fase aguda, pero, por desgracia, la recuperación es incompleta en más del 50% de los casos y las personas pueden resultar con déficit de memoria devastadores. Es importante tener en cuenta que la tiamina se debe administrar antes de cualquier cantidad de glucosa durante el estado de abstinencia. Esto reducirá la probabilidad de precipitación de una exacerbación de la glucosa inducida por la deficiencia de tiamina mientras el paciente está en un estado de hiperexcitación neuronal donde las demandas de tiamina ya se elevan notablemente.

estado confusional agudo alcohol es una causa muy común de un estado confusional agudo, especialmente en personas de edad avanzada. El abuso de alcohol acelera la contracción del cerebro, que a su vez conduce a la disminución cognitiva, en la que hay un continuo de daño cerebral. demencia alcohólica es una complicación reconocida de un mal uso crónico de alcohol. Encendido de los síntomas de abstinencia está implicado en el daño cerebral de demencia alcohólica. La hiperactividad relativa del receptor de NMDA que se produce después de la reducción de la ingesta de alcohol se considera que es una de las causas de la neurotoxicidad y en última instancia, demencia (Nutt, 1999). disfunción del lóbulo frontal es particularmente prominente en esta imagen de la demencia (O’Malley & Krishnan-Sarin, 1998). Los cambios estructurales incluyen ventrículos dilatados laterales, la pérdida de materia gris cortical y subcortical tanto, y un adelgazamiento del cuerpo calloso (Chick, 1997). Tanto los cambios cognitivos y estructurales pueden remitir a un cierto punto después del cese del consumo abusivo de alcohol.

Las complicaciones raras enfermedades Marchiafava-Bignami y Mielinólisis pontina central son dos complicaciones muy poco frecuentes pero interesantes del abuso del alcohol que tienen una mención en casi todos los libros de texto sobre la psiquiatría, a la que se remite al lector para más detalles.

La neuropatía retrobulbar se ha descrito como una complicación del abuso de alcohol. ambliopía del tabaco-alcohol (neuropatía óptica tóxica-nutricional) es otra de las consecuencias del abuso de alcohol raro por lo que el paciente desarrolla insuficiencia visual bilateral súbita o subaguda, asociado con escotomas centrocaecal bilaterales. La condición se ha atribuido a un trastorno de la vitamina B12 metabolismo.

La neuropatía periférica (por lo general de la ‘guante y calcetín’ distribución) es otra complicación nutricional común del abuso de alcohol. Otras neuropatías, tales como la polineuropatía y la neuropatía del detrusor, pueden resultar en parte de la abstinencia de alcohol (posiblemente a través de mecanismos similares a los que participan en el efecto leña SNC (Jun-Ichi et al. 2005)), y de las deficiencias de vitaminas. El tratamiento de las neuropatías consiste en suplementos nutricionales, particularmente con vitaminas del complejo B, y la abstinencia de alcohol. La recuperación es lenta y con frecuencia incompleta.

El sistema endocrino (Recuadro 7 ⇓)

Los efectos del alcohol sobre el sistema endocrino

actividad hormonal modulada

El eje hipofisario-gonadal

El eje HPA

Este patrón cíclico inducido por el alcohol de los niveles trastornados de factor liberador de corticotropina (CRF) y el cortisol puede inducir diversos estados patológicos. El síndrome de alcohol inducida por seudo-Cushing tiene las mismas características clínicas y bioquímicas como el síndrome de Cushing clásico, es decir, cara de luna llena, obesidad central, pérdida de masa muscular, estrías abdominales, fatiga, moretones y la hipertensión (Frajria & Angeli, 1977). Este síndrome puede ser indistinguible del síndrome de Cushing cierto, excepto por el hecho de que se resuelve con la abstinencia de alcohol y puede reaparecer si se reanuda el consumo excesivo de alcohol. Los episodios de hipercortisolismo sostenida puede agravar la osteoporosis, la diabetes mellitus y la hipertensión, así como el crecimiento menoscabar, la capacidad reproductiva y la función inmune. Además, como se mencionó anteriormente, hipercortisolismo que acompaña a la abstinencia de alcohol aumenta los niveles de aminoácidos excitatorios en el sistema nervioso central, lo que agrava los síntomas de abstinencia tales como convulsiones.

metabolismo de la glucosa

intolerancia a la glucosa (prediabetes) es frecuente entre los que abusan crónico de alcohol (hasta un 40% de las personas dependientes del alcohol). Alcohol y su primera acetaldehído metabolito tanto inhiben la secreción de insulina inducida por glucosa de una manera dependiente de la dosis. metabolitos alcohol también se ha demostrado que aumentar la secreción de glucagón basal. El alcohol se ha asociado con la resistencia periférica a la insulina. Otros efectos perjudiciales del alcohol sobre el metabolismo de la glucosa están mediados a través de aumentos inducidos por el alcohol en corticosteroides, así como niveles alterados de catecolaminas circulantes (Patel, 1989).

La hipoglucemia es comúnmente asociada con el abuso del alcohol. El agotamiento de las reservas de glucógeno hepático, la inhibición de la gluconeogénesis hepática y la secreción de glucocorticoides trastornado pueden contribuir a la presentación con la hipoglucemia grave. Los pacientes son a menudo desnutridos y son propensos a episodios de cetoacidosis que, cuando se ve agravado por el hambre y vómitos, puede ser potencialmente mortal.

la diabetes mellitus tipo I se asocia con el abuso de alcohol en hombres y mujeres. En vista de los efectos del alcohol sobre el metabolismo de los hidratos de carbono no es de extrañar que un mal uso a largo plazo también se asocia con un aumento de la prevalencia global de la diabetes tipo II. Existen datos contradictorios con respecto al alcohol y la diabetes de tipo II (Anderson & Baumberg, 2006). La mayoría de la investigación apoya la opinión de que hay una curva de dosis-respuesta en forma de J, tanto para hombres y mujeres, con bajo consumo de alcohol que tiene efectos protectores contra la diabetes tipo II, y un mayor consumo que aumenta el riesgo de desarrollar el trastorno. El efecto protector de alcohol con la dosis baja (10 a 20 g / día) puede ser atribuible al hecho de que a dosis bajas de alcohol aumenta la sensibilidad a la insulina, y este efecto es posiblemente mayor en las mujeres (Hodge et al. 2006). La influencia perjudicial de un mayor consumo de alcohol se deriva de sus efectos deletéreos sobre el metabolismo de hidratos de carbono, como se describe anteriormente (incluyendo resistencia a la insulina a niveles más altos de alcohol en sangre), así como a su efecto calorífico.

Tejido adiposo

otras anomalías

Otras anormalidades endocrinas descritos en mal uso crónico de alcohol incluyen la obesidad, la de sodio Reten, hipoparatiroidismo, hipomagnesemia, hipocalcemia, resistencia parathormona, hiperuricemia (secundaria a hiperlactacidemia y el aumento inducido por el alcohol en la síntesis de ácido úrico debido al aumento de la degradación de los nucleótidos de adenina) y la gota, y la hiperlipidemia (principalmente hipertrigliceridemia).

El sistema musculoesquelético (Cuadro 8 ⇓)

Efectos del alcohol en el sistema músculo-esquelético

Efectos sobre el feto y el recién nacido

Existe alguna evidencia de que el alcohol puede reducir la producción de leche en madres en periodo de lactancia (Gunzerath et al. 2004).

Para más información sobre los efectos del alcohol sobre el feto y para la descripción del trastorno del espectro de alcohol fetal-ver Real Colegio de Obstetras y Ginecólogos (2006) y Mukherjee et al (2006).

El alcohol y el cáncer

Los resultados de varios estudios epidemiológicos a gran escala han establecido firmemente que el consumo excesivo de alcohol se asocia con una mayor incidencia de cáncer y la mortalidad (Longnecker & Enger, 1996).

Hay pruebas de que el consumo moderado de alcohol puede ser un poco de protección contra el cáncer, especialmente entre los consumidores de vino; esto puede ser debido a los polifenoles como el resveratrol y otros flavonoides que se encuentran en las bebidas alcohólicas derivadas de las uvas rojas. Las cantidades moderadas de alcohol reducir la absorción de mercurio y esto también pueden tener un efecto protector. Sin embargo, estudios más recientes con mayor rigor metodológico general no encuentran efectos protectores significativos de alcohol contra la mayoría de los cánceres (Corrao et al. 2004).

mecanismos probables de la carcinogénesis con el consumo excesivo de alcohol implican su metabolito acetaldehído inicial, que es un compuesto reactivo que forma complejos covalentes con las proteínas y el ADN, y por lo tanto puede actuar como un mutágeno. El abuso de alcohol también induce la producción de una enzima citocromo P450 específica (CYP2E1) que, además de trabajar con alcohol deshidrogenasa para oxidar el alcohol, también forma las especies de oxígeno peligrosas que pueden activar procancerígenos ambientales (Goodsell, 2006). Un sistema inmune reducida asociada con el abuso crónico de alcohol conduce a aumentos en las tasas de infección y a la reducción de la inmunovigilancia de tumores tempranos, y también se ha implicado en la carcinogénesis inducida por el alcohol. Las deficiencias nutricionales asociados con el abuso de alcohol también pueden desempeñar un papel. Por otra parte, algunas bebidas alcohólicas están hechas de granos que pueden estar contaminados con mohos que producen micotoxinas cancerígenas.

conclusiones

En el Reino Unido, los niveles perjudiciales de beber siguen aumentando en prevalencia, especialmente entre las mujeres jóvenes. Con las leyes de concesión de licencias recientemente cada vez más flexibles, junto con una continuación en la promoción generalizada de bebidas alcohólicas y una reducción de su precio real, esta tendencia de aumentar el consumo de alcohol es probable que continúe. Por tanto, es importante que los médicos tienen un amplio conocimiento de la física, así como los efectos psicosociales del consumo abusivo de alcohol.

Declaración de interés

PEM

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