Dermatitis Atópica Presentación clínica Historia, Física, causas, dermatitis atópica bebé.

Dermatitis Atópica Presentación clínica Historia, Física, causas, dermatitis atópica bebé.

Historia

prurito incesante es el síntoma central y más debilitantes de la dermatitis atópica (DA); los niños a menudo se rascan sin control. Aunque el prurito pueden estar presentes en las primeras semanas de vida, los padres sean más conscientes de la picazón como el ciclo de comezón-rascado madura cuando el paciente se envejeció aproximadamente 3 meses. La enfermedad suele tener un curso intermitente con brotes y remisiones se producen, a menudo por razones no explicadas.

De los 607 pacientes en el estudio, el 85,7% se clasificaron en 5 principales diferentes tipos de cursos. [34] No se observaron Las mayores diferencias en el número de sensibilizaciones, los niveles séricos totales de inmunoglobulina E, y la predilección de las lesiones cutáneas entre los sujetos con enfermedad de comienzo temprano y un curso persistente crónica hasta la edad adulta y aquellos con EA de inicio tardío en desarrollo después de los 20 años años.

AD pacientes a menudo se presentan con una historia personal o familiar de hipersensibilidad tipo I, la rinitis alérgica y el asma.

características históricas esenciales (debe estar presente) son los siguientes:

la historia crónica o recurrente de la enfermedad

características históricas importantes (apoya el diagnóstico) son los siguientes:

la edad temprana de inicio

La atopia: personal y / o familiar la historia

Físico

Realizar un examen de rutina de piel para buscar características asociadas con la dermatitis atópica (DA). En los pacientes más jóvenes, para examinar dermatografismo ya que muchos pacientes pueden tener urticaria aguda en el entorno de la EA.

principales conclusiones de la EA incluyen xerosis, liquenificación y lesiones eccematosas. Excoriaciones y costras son comunes y algunos pacientes presentan lesiones nodular similar prurigo. Los cambios eccematosas y su morfología son vistos en diferentes lugares dependiendo de la edad del paciente.

Las características esenciales (debe estar presente) son los siguientes:

El eccema (aguda, subaguda y crónica): (1) la morfología típica y patrones específicos de la edad (afectación facial / cuello / extensor en los niños, la participación de la flexión en cualquier grupo de edad, ahorradores de las regiones inguinales y axilares); (2) la historia crónica o recidivante

Las características importantes (apoya el diagnóstico) son los siguientes:

la edad temprana de inicio

La atopia: (1) la historia personal y / o familiar; (2) la reactividad IgE

Las características asociadas (no específica pero sugerir el diagnóstico de la EA) son los siguientes:

las respuestas vasculares atípicos (por ejemplo, la palidez del rostro, la respuesta retardada Blanch)

La queratosis pilar / pitiriasis alba palmas / de Hyperlinear / ictiosis

Otros hallazgos regionales (por ejemplo, cambios peribucales / lesiones periauriculares)

Infancia

AD se nota generalmente poco después del nacimiento. Xerosis se produce temprano y con frecuencia involucra todo el cuerpo; el área del pañal por lo general se salvó.

Las primeras lesiones afectan los pliegues (antecubital y el hueco poplíteo), con eritema y exudación. Durante las siguientes semanas, por lo general las lesiones se localizan en las mejillas, la frente y el cuero cabelludo, y los extensores de las extremidades inferiores; sin embargo, pueden ocurrir en cualquier lugar del cuerpo, por lo general ahorradores de la zona del pañal y la nariz. Las lesiones están mal definidos, eritematosa, escamosa, y parches y placas costrosas (eccematosas).

Liquenificación rara vez se ve en la infancia. Una presentación típica se muestra en la siguiente imagen.

Infancia

Xerosis a menudo se generaliza. La piel es escamosa y áspera.

Liquenificación es característico de la infancia AD. Significa roce repetido de la piel y se ve sobre todo en los pliegues, protuberancias óseas, y la frente.

Las lesiones son eczematosa y exudativa. La palidez de la cara es común; eritema y descamación se producen alrededor de los ojos. Dennie-Morgan pliegues (es decir, el aumento de los pliegues por debajo del ojo) se ven a menudo. pliegues de flexión, en particular el fosas antecubital y poplítea, y los pliegues del muslo nalga-son a menudo afectadas. Ver la imagen de abajo.

Excoriaciones y costras son comunes. La formación de costras con AD no debe confundirse con la infección porque ambos pueden manifestar exudación y formación de costras.

Los niños con TDA son propensos a experimentar síntomas en la adolescencia y más allá. [30, 31, 32]

Edad adulta

Las lesiones se vuelven más difusa con un fondo subyacente de eritema. La cara es comúnmente involucrados y es seca y escamosa. Xerosis es prominente. Liquenificación puede estar presente. Un anillo macular marrón alrededor del cuello es típico, pero no siempre está presente. Representa deposición localizada de amiloide. Ver la imagen de abajo.

Criterios de diagnóstico

Hasta Hanifin y Rajka [35] desarrollaron criterios de diagnóstico para el diagnóstico de la EA en 1980, no existen métodos estandarizados estaban disponibles para hacer el diagnóstico. Desde entonces, numerosos otros expertos han desarrollado diferentes criterios adecuados para su propio entorno, y variando con la edad. Los criterios originales de Hanifin y Rajka se han modificado muchas veces. Los esfuerzos para desarrollar criterios clínicos prácticos no han tenido éxito, y los disponibles no son adecuados para todas las áreas geográficas y grupos de edad. La falta de un buen marcador biológico para el diagnóstico de la enfermedad es un enorme obstáculo para el estudio de la EA.

condiciones de exclusión (condiciones que deben ser excluidos) son los siguientes:

causas

Una historia familiar de la dermatitis atópica (DA) es común. El conocido factor de riesgo genético más fuerte para el desarrollo de AD es la presencia de una mutación de pérdida de función en la filagrina. Más recientemente, los estudios de asociación de genoma completo (GWAS) han identificado loci de susceptibilidad en 11q13.5 en las poblaciones europeas, en 5q22.1 1q21.3 y en una población china Han, y por lo tanto en 20q13.33 chinos Han y las poblaciones alemanas. Un reciente meta-análisis de estudios GWAS en poblaciones europeas identificaron SNP rs479844 cerca OVOL1. rs2164983 cerca ACTL9. y rs2897442 en el intrón 8 de KIF3A. Muchos de estos loci contienen genes que codifican proteínas implicadas en la proliferación epidérmica y la diferenciación o citoquinas inflamatorias.

Infección

Higiene

La hipótesis de la higiene se promociona como una de las causas del aumento de la AD. Esta atribuye el aumento en la EA a una menor exposición a diversas infecciones de la infancia y endotoxinas bacterianas. [38, 39]

Clima

AD llamaradas ocurren en los extremos del clima. El calor es mal tolerado, como es el frío extremo. Una atmósfera seca aumenta la xerosis. La exposición al sol mejora las lesiones, pero la sudoración aumenta el prurito. Estos factores externos actúan como irritantes o alérgenos, en última instancia, la creación de una cascada inflamatoria.

antígenos de los alimentos

El papel de los probióticos en la dieta de los pacientes con EA sigue siendo controvertido.

aeroalergenos

Un papel para aeroalergenos y ácaros del polvo doméstico se ha propuesto, pero esta espera corroboración adicional.

Tabaco

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